Klíčový protein, který je zodpovědný za dlouhověkost, byl poprvé identifikován u opic
V oblasti stárnutí probíhá nepřeberné množství výzkumů, protože je nezbytné porozumět genetickému základu stárnutí, abychom byli schopni pochopit, jak oddálit stárnutí a léčit nemoci související s věkem. Vědci objevili protein nazvaný SIRT6, o kterém se ukazuje, že řídí stárnutí u hlodavců. Je možné, že by to mohlo ovlivnit také vývoj u subhumánních primátů. V roce 1999 byla rodina genů Sirtuin a jejich homologní proteiny včetně SIRT6 spojeny s dlouhověkost v kvasinkách a později v roce 2012 se ukázalo, že protein SIRT6 se podílí na regulaci stárnutí a dlouhověkosti u myší, protože nedostatek tohoto proteinu vedl k charakteristikám spojeným s urychleným stárnutím, jako je zakřivení páteře, kolitida atd.
Using a model which is evolutionarily similar to člověk, like another primate, can fill the gap and guide us about the relevance of research findings to lidé. Nedávná studie1 Publikováno v Příroda je vůbec první prací na pochopení role SIRT6 při regulaci vývoje a délky života u pokročilých savců, jako jsou primáti1. Vědci z Číny bioinženýrsky vytvořili první makaky (opice) na světě, kterým chybí gen produkující protein SIRT6, pomocí technologie úpravy genů na bázi CRISPR-Cas9 a experimentů, aby přímo pozorovali účinek nedostatku SIRT6 u primátů. Celkem 48 „vyvinutých“ embryí bylo implantováno 12 náhradním matkám opic, z nichž čtyři otěhotněly a tři porodily opičí mláďata, protože jedna byla potracena. Mláďata makaků, kterým tento protein chybí, zemřela během několika hodin po narození, na rozdíl od myší, které začínají vykazovat „předčasné“ stárnutí přibližně ve dvou až třech týdnech od narození. Na rozdíl od myší se ukazuje, že protein SIRT6 hraje klíčovou roli v embryonálním vývoji u opic, protože nepřítomnost SIRT6 způsobila vážné opoždění vývoje celého těla a defekty. Tři novorozenci vykazovali nižší hustotu kostí, menší mozek, nezralá střeva a svaly.
Baby monkeys exhibited serious prenatal development retardation leading to serious birth defects caused by delayed cell growth e.g. in brain, muscle and other organ tissues. If a similar effect would be seen in lidé pak člověk foetus would not grow more than five months though it will complete the stipulated none months inside mother’s womb. This would be due to loss of function in SIRT6-producing gene in the člověk foetus causing it to grow inadequately or die. Same team of scientists have shown earlier that SIRT6 deficiency in člověk neural stem cells can affect proper transformation into neurons. The new study bolsters that SIRT6 protein is a likely candidate for being a ‘člověk longevity protein’ and could be responsible for regulating člověk development and life span.
Thestudy has opened up new frontiers for understanding člověk longevity proteins in the future. Discovery of crucial proteins can throw light on člověk development and ageing and direct treatment design for developmental delays, age-related disorders and metabolic disease in lidé. This study is already done in monkey, so there is hope that similar studies on lidé can shed light on important longevity proteins.
Stárnutí zůstává pro lidstvo záhadou a záhadou. O výzkumu stárnutí se často diskutuje mnohem více než o jakékoli jiné oblasti, protože je mládeži přikládána důležitost ve společnosti a kultuře. Další studie2 Publikováno v Věda showed that there may not even be a natural limit for longevity in lidé. Scientists from University of Roma Tre in Italy have performed a statistical analysis on the possibilities for survival in around 4000 elderly people who were between 105 years and older and stated that at the age of 105 a ‘mortality plateau’ is reached which means no limit to longevity now exists and after this age the possibility of life and death is at 50:50 i.e. someone could just live much longer hypothetically speaking. It is believed by medical experts that risk of death increases from adulthood till the age of 80 or so. Very less knowledge is available about what happens after 90s and 100s. This study says that člověk lifespan may not have any upper threshold! Interestingly, Italy is one of the countries having highest number of centenarians per capita in the world so it’s a perfect location, however, to generalize the study further work is needed. This is the best evidence for age mortality plateaus in lidé as very interesting patterns emerged. Scientists want to understand the concept of levelling in detail and it seems after one crosses 90s and 100, our body’s cells may reach a point where repair mechanisms in our body can offset the further damage in our cells. Maybe such a mortality plateau could even stall death at any age? There is no immediate answer as the člověk body is designed in such a way that it will have its own limitations and boundaries. Many cells in our body do not replicate or multiple after forming the first time around – example in brain and heart – so these cells will die in the ageing process.
***
{Původní výzkumný dokument si můžete přečíst kliknutím na odkaz DOI uvedený níže v seznamu citovaných zdrojů}
Zdroje)
1. Zhang W a kol. 2018. Nedostatek SIRT6 má za následek vývojovou retardaci u opic cynomolgus. Příroda. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. The plateau of člověk mortality: Demography of longevity pioneers. Science. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
