Je známo že Covid 19 zvyšuje riziko infarkt, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic zánět initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the srdce and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac makrofágy and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Je známo, že COVID-19 zvyšuje riziko srdečního infarktu, mrtvice a Long COVID. Více než 50 % lidí, kteří onemocní COVID-19, má nějaký zánět nebo poškození srdce. Nebylo známo, zda k poškození dochází proto, že virus infikuje samotnou srdeční tkáň, nebo v důsledku systémového zánětu vyvolaného imunitní reakcí těla na virus.
Nová studie vrhá světlo na souvislost mezi vážným poškozením plic u závažného onemocnění COVID-19 a zánětem, který může vést ke kardiovaskulárním komplikacím. Studie se zaměřila na imunitní buňky známé jako srdeční makrofágy, které normálně hrají důležitou roli při udržování zdravé tkáně, ale stávají se zánětlivými v reakci na zranění, jako je infarkt nebo srdeční selhání.
The researchers analysed heart tissue specimens from 21 patients who died from SARS-CoV-2-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) and compared them with specimens from 33 patients who died from non-COVID-19 causes. To follow what happened to the macrophages after infection, the researchers also infected mice with SARS-CoV-2.
Bylo zjištěno, že infekce SARS-CoV-2 zvýšila celkový počet srdečních makrofágů jak u lidí, tak u myší. Infekce také způsobila posun srdečních makrofágů od jejich normální funkce a staly se zánětlivými. Zánětlivé makrofágy poškozují srdce a zbytek těla.
Studie byla navržena na myších, aby otestovala, zda k reakci, kterou pozorovali, došlo proto, že SARS-CoV-2 infikoval srdce přímo, nebo protože infekce SARS-CoV-2 v plicích byla natolik závažná, že způsobila, že srdeční makrofágy byly více zánětlivé. Tato studie napodobovala signály zánětu plic, ale bez přítomnosti skutečného viru. Bylo zjištěno, že i v nepřítomnosti viru vykazovaly myši dostatečně silné imunitní reakce, aby vyvolaly stejný posun srdečních makrofágů, jaký byl pozorován jak u pacientů, kteří zemřeli na COVID-19, tak u myší infikovaných infekcí SARS-CoV-2. .
The SARS-CoV-2 virus directly inflict damage on the lung tissue. After a Covid infection, in addition to the direct damage by the virus, the immune system can damage other organs by triggering strong inflammation throughout the body.
Zajímavé je, že také bylo zjištěno, že blokování imunitní odpovědi neutralizační protilátkou u myší zastavilo tok zánětlivých srdečních makrofágů a zachovalo srdeční funkci. To naznačuje, že tento přístup (tj. potlačení zánětu by mohlo snížit komplikace) má terapeutický potenciál, pokud bude v klinických studiích shledán bezpečným a účinným.
***
Reference:
- NIH. Tiskové zprávy – Těžká plicní infekce během COVID-19 může způsobit poškození srdce. Publikováno 20. března 2024. Dostupné na https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Virus-indukovaný syndrom akutní respirační tísně způsobuje kardiomyopatii vyvoláním zánětlivých reakcí v srdci. Oběh. 2024;0. Původně publikováno 20. března 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
