Je známo že Covid 19 zvyšuje riziko infarkt, mrtvice a dlouhé Covid ale nebylo známo, zda k poškození dochází proto, že virus infikuje samotnou srdeční tkáň, nebo kvůli systémovému poškození zánět iniciované imunitní reakcí těla na virus. V nové studii vědci zjistili, že infekce SARS-CoV-2 zvýšila celkový počet srdečních makrofágů a způsobila, že se posunuly z jejich normální funkce a staly se zánětlivými. Zánětlivé srdeční makrofágy poškozují srdce a zbytek těla. Vědci také zjistili, že blokování imunitní reakce pomocí neutralizační protilátky na zvířecím modelu zastavilo tok zánětlivého srdečního makrofágy a zachovalá srdeční funkce, což naznačuje, že tento přístup má terapeutický potenciál.
Je známo, že COVID-19 zvyšuje riziko srdečního infarktu, mrtvice a Long COVID. Více než 50 % lidí, kteří onemocní COVID-19, má nějaký zánět nebo poškození srdce. Nebylo známo, zda k poškození dochází proto, že virus infikuje samotnou srdeční tkáň, nebo v důsledku systémového zánětu vyvolaného imunitní reakcí těla na virus.
Nová studie vrhá světlo na souvislost mezi vážným poškozením plic u závažného onemocnění COVID-19 a zánětem, který může vést ke kardiovaskulárním komplikacím. Studie se zaměřila na imunitní buňky známé jako srdeční makrofágy, které normálně hrají důležitou roli při udržování zdravé tkáně, ale stávají se zánětlivými v reakci na zranění, jako je infarkt nebo srdeční selhání.
Vědci analyzovali vzorky srdeční tkáně od 21 pacientů, kteří zemřeli na syndrom akutní respirační tísně spojený s SARS-CoV-2 (ARDS), a porovnali je se vzorky od 33 pacientů, kteří zemřeli na jiné příčiny než COVID-19. Aby vědci sledovali, co se stalo s makrofágy po infekci, infikovali jimi také myši SARS-CoV-2.
Bylo zjištěno, že infekce SARS-CoV-2 zvýšila celkový počet srdečních makrofágů jak u lidí, tak u myší. Infekce také způsobila posun srdečních makrofágů od jejich normální funkce a staly se zánětlivými. Zánětlivé makrofágy poškozují srdce a zbytek těla.
Studie byla navržena na myších, aby otestovala, zda k reakci, kterou pozorovali, došlo proto, že SARS-CoV-2 infikoval srdce přímo, nebo protože infekce SARS-CoV-2 v plicích byla natolik závažná, že způsobila, že srdeční makrofágy byly více zánětlivé. Tato studie napodobovala signály zánětu plic, ale bez přítomnosti skutečného viru. Bylo zjištěno, že i v nepřítomnosti viru vykazovaly myši dostatečně silné imunitní reakce, aby vyvolaly stejný posun srdečních makrofágů, jaký byl pozorován jak u pacientů, kteří zemřeli na COVID-19, tak u myší infikovaných infekcí SARS-CoV-2. .
Virus SARS-CoV-2 přímo poškozuje plicní tkáň. Po Covid infekce, kromě přímého poškození virem může imunitní systém poškodit další orgány spuštěním silného zánětu v celém těle.
Zajímavé je, že také bylo zjištěno, že blokování imunitní odpovědi neutralizační protilátkou u myší zastavilo tok zánětlivých srdečních makrofágů a zachovalo srdeční funkci. To naznačuje, že tento přístup (tj. potlačení zánětu by mohlo snížit komplikace) má terapeutický potenciál, pokud bude v klinických studiích shledán bezpečným a účinným.
***
Reference:
- NIH. Tiskové zprávy – Těžká plicní infekce během COVID-19 může způsobit poškození srdce. Publikováno 20. března 2024. Dostupné na https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Virus-indukovaný syndrom akutní respirační tísně způsobuje kardiomyopatii vyvoláním zánětlivých reakcí v srdci. Oběh. 2024;0. Původně publikováno 20. března 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
