Výzkum ukázal, že další protein zvaný tau je zodpovědný za časné příznaky Alzheimerova nemoc a tyto informace mohou pomoci při vývoji terapií.
Alzheimerova choroba Nemoc (AD) nebo jednoduše Alzheimerova choroba nemá žádný lék a také se mu nedá zabránit. Oddálení nástupu příznaků Alzheimerova choroba po dobu až 10-15 let může jistě ovlivnit životy pacientes, jejich rodinám a poskytovatelům zdravotní péče. V současné době lze stanovit pouze pozdní diagnózu AD a do té doby je funkce mozku značně oslabena. Klíčové vlastnosti Alzheimerova choroba je nahromaděný plak a je vadný Proteinů kolem neuronů v mozku, které jsou zodpovědné za vývoj nemoc. Několik výzkumů ukazuje, že vyšší úrovně protein amyloid v mozek jsou velmi časnými indikátory rozvoje AD. Většina výzkumu na Alzheimerova nemoc byl zaměřen na pochopení toho, jak to funguje protein amyloid beta se hromadí v mozku. Zobrazovací technika pozitronové emisní tomografie (PET) se používá k vizualizaci depozit amyloidu u pacientů s Alzheimerovou chorobou. Tyto snímky a analýzy mozkové tkáně ukázaly, že lidé s Alzheimerovou chorobou mají rozhodně vyšší akumulaci amyloidu protein v jejich mozcích ve srovnání se zdravými lidmi.
Je jiná protein odpovědný?
Ačkoli je vidět, že i poté, co se amyloid beta nahromadí a Alzheimerova choroba je v nejranějším stádiu, mnoho pacientů má stále své kognitivní procesy – jak paměť, tak myšlení – velmi nedotčené. To svědčí o scénáři, ve kterém amyloid protein musí se nejprve změnit a pak musí být odpovědný nějaký další faktor, který by podle výzkumníků mohl být druhým protein přítomný v mozkových buňkách zvaných tau. Mohlo by se dokonce jednat o kombinaci obou, kvůli které může pacient vykazovat mírné kognitivní poruchy. Je zajímavé, že i lidé, kteří nemají žádné známky Alzheimerovy choroby, někdy mají amyloid Proteinů nahromaděné v jejich mozcích. Nedávné studie vyvolaly zájem tau protein která sice byla spojena s nemocí, ale nebyla předmětem velkého výzkumu. Jedna překážka ve studiu tau protein bylo, že neinvazivní způsob, jak získat obraz tohoto proteinu v mozku živého člověka, byl dosažen teprve nedávno. Výzkumníci z lékařské fakulty Washingtonské univerzity v St. Louis použili dříve neznámé zobrazovací činidlo, které se váže na protein tau (bez vedlejších účinků), díky čemuž je viditelný na PET skenech. Ve své studii se zaměřili na pochopení významu tau jako markeru kognitivního poklesu – kritické charakteristiky Alzheimerova choroba. Jejich studie je publikována v Science Translační medicína.
Ve studii podstoupilo 46 účastníků – 36 zdravých dospělých a 10 pacientů s mírnou AD – zobrazení mozku, které využívalo nové zobrazovací činidlo PET. Obrazy jejich mozku byly poté porovnány, aby bylo možné pochopit pokles kognitivních schopností v důsledku AD. Rozsah kognitivní poruchy byl hodnocen pomocí měření mozkomíšního moku, klinického hodnocení demence a papírových testů paměti a dalších mozkových funkcí. Spolu s obrázky byla analyzována závažnost kognitivní dysfunkce. Výsledky pozorované u 10 pacientů (s mírnou AD) v PET skenech jasně ukázaly, že tau je lepším prediktorem symptomů kognitivního poklesu ve srovnání s amyloidem. A tau protein může být těsněji spojen s příznaky, jako je ztráta paměti. Tento nový protein tau (nazývaný T807) je považován za kritický pro pochopení progrese Alzheimerova choroba a za druhé shromáždit informace o tom, které části mozku jsou postiženy a podílejí se na progresi onemocnění. I když zvýšený tau protein je již zavedeným markerem Alzheimerova choroba ale pro první oblasti v mozku, které akumulují tyto abnormální proteiny, byly přesně určeny. Dokud je tau uložen v hipokampu mozku, je dobře snášen. Jeho šíření do dalších oblastí, jako je temporální lalok (který je spojen se zpracováním paměti), může být škodlivé, což se odráží v testech paměti a pozornosti. To umožňuje potenciální využití tau jako diagnostického nástroje. Taková situace nebyla použitelná pro amyloidní protein, což potvrdilo, že tau protein může přesněji předpovídat, když osoba přechází z raného stádia – bez příznaků – do mírného Alzheimerova choroba choroba. Může za to také kombinace amyloidu a tau. Studie má určitá omezení, protože obrázky jsou v podstatě „jedním snímkem“ mozku v jednom časovém okamžiku a nemohou zcela zobrazit spojení tau a mentálního úpadku.
Vzhledem k tomu, že zobrazovací činidla jsou nyní dostupná pro amyloid beta i tau, debata o tom, která z nich je důležitější, může pokračovat, ale ke studiu účinku experimentálních terapií zaměřených na oba tyto proteiny lze použít nezbytné nástroje. Nové zobrazovací činidlo pro tau je již schváleno pro klinické zkoušky a lze jej použít při zobrazování mozku pro různé poruchy, které zahrnují zvýšený protein tau – například poranění mozku nebo trauma. Existuje obrovská naděje, že včasnější diagnóza Alzheimerovy choroby by mohla pomoci navrhnout léky na tvorbu amyloidových a tau proteinů. Vědci optimisticky navrhují personalizovanou léčbu Alzheimerovy choroby v budoucnu, která by byla založena na přesném scénáři v pacientově mozku.
***
{Původní výzkumný dokument si můžete přečíst kliknutím na odkaz DOI uvedený níže v seznamu citovaných zdrojů}
Zdroje)
Brier MR 2018. Zobrazování Tau a Ab, měření CSF a kognice u Alzheimerovy choroby. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
