Vytrvalost neboli „aerobní“ cvičení je obecně považováno za kardiovaskulární uplatňovat a není obecně spojen s hypertrofií kosterního svalstva. Vytrvalostní cvičení je definováno jako vyvíjení nízké intenzity zátěže na sval po dlouhou dobu, jako je účinek joggingu na lýtkové svaly, ale také zahrnuje použití lehkých závaží ve vzporu. uplatňovat. Nedávná studie, která objasňuje patologické stavy kosterního svalstva u diabetických potkanů, však objevila hypertrofický účinek vytrvalostního cvičení (v tomto případě běžícího pásu na m. gastrocnemius), a to i u nediabetických potkanů. Popisuje také dva specifické proteiny kosterního svalstva, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) a Growth Associated Protein 43 (GAP-43), jejich dysfunkci u diabetu a jak vytrvalostní cvičení podporuje hypertrofii kosterního svalstva prostřednictvím těchto specifických proteinových drah.
V této studii bylo 52 samců potkanů rozděleno do 4 skupin: kontrolní (zdraví, nediabetičtí), vytrvalostně trénované kontroly, diabetici, vytrvalostně trénovaní diabetici. K1F5B, GAP-43 a PAX7 (satelitní svalové buňky, které jsou zodpovědné za regeneraci svalů po uplatňovat- indukované poškození svalů2) byla vypočítána abundance a také průřezová plocha gastrocnemia (CSA).
Projekt diabetik netrénovaná skupina měla významně nižší CSA gastrocnemia ve srovnání s kontrolní netrénovanou skupinou a téměř poloviční počet svalových jader (myonukleů) a téměř třetinovou abundanci satelitních buněk (PAX7) než kontrolní netrénovaná skupina. To znamená hlavní patologie kosterního svalstva diabetiků. Skupina trénovaných diabetiků však měla výrazně lepší parametry sval zdraví a měli téměř stejnou četnost CSA, myonukleů a PAX7 jako netrénované kontroly, což naznačuje významný hypertrofický účinek vytrvalostního tréninku svalu a potenciál v terapeutickém boji proti diabetem vyvolaným svalovým patologiím. Trénované zdravé kontroly měly významně lepší svalové parametry než všechny ostatní skupiny, s výrazně vyšším CSA, myonuklei a hojností PAX7.
Protein KIF5B významně pozitivně koreloval s počtem myonukleů a svalovou CSA. KIF5B byl mírně potlačen u diabetu a vytrvalostní trénink významně zvýšil protein. Předpokládá se, že KIF5B je zodpovědný za umístění myonukleů ve svalu (svaly mají více jader na rozdíl od většiny ostatních typů buněk a nová myonuklea mohou být vytvořena i u dospělých pomocí metod, jako je např. Odpor uplatňovat3). Kromě toho protein GAP-43 také významně pozitivně koreloval s počtem myonukleů a svalovým CSA. GAP-43 byl také mírně potlačen cukrovka a vytrvalostní trénink významně zvýšil protein. Předpokládá se, že GAP-43 se podílí na regulaci nakládání s vápníkem. Proto se zdá, že zvýšená regulace obou proteinů lokálně ve svalu gastrocnemius prostřednictvím vytrvalostního tréninku svalu poskytuje hypertrofický účinek, potenciálně prostřednictvím těchto proteinových drah a tento výzkum také vrhá světlo na potenciální příčiny dysfunkcí kosterního svalstva, jako je atrofie pozorovaná u pacientů s diabetem .
***
Reference:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Účinky cvičebního tréninku na expresi kinesinu a GAP-43 ve vláknech kosterního svalstva u diabetických potkanů vyvolaných STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Satelitní buňky exprimující Pax7 jsou nepostradatelné pro regeneraci kosterního svalstva dospělých. Rozvoj. září 2011;138(17):3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum in: Vývoj. říjen 2011;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Myonuklea získaná cvičením z přetížení předcházejí hypertrofii a neztrácejí se při detrénování. Proceedings of the National Academy of Sciences Aug 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
