Nová studie naznačuje, že zvýšený příjem fruktózy (ovocného cukru) ve stravě může mít negativní vliv na imunitu. To dále přidává důvod k opatrnosti při příjmu fruktózy ve stravě s ohledem na její účinky na imunitní systém.
Fruktóza je jednoduchá cukr nachází se v mnoha zdrojích, jako je ovoce, stolní cukr, med a většina druhů sirupů. Příjem fruktózy vykazuje stálý nárůst, zejména v důsledku konzumace velkého množství kukuřičného sirupu s vysokým obsahem fruktózy, zejména v západních zemích. Je známo, že fruktóza je spojována s obezitou, cukrovkou 2. typu a nealkoholickým ztučněním jater1. To je pravděpodobně způsobeno tím, že fruktóza v těle prochází odlišnými metabolickými cestami ve srovnání s glukózou a které jsou méně regulovány než glukóza; Předpokládá se, že to vede ke zvýšení syntézy mastných kyselin, což vede k negativním zdravotním výsledkům2. Také, neoficiálně, lidé jsou více „zvyklí“ a adaptovaní na glukózu, což může naznačovat horší zacházení s fruktózou.
Nedávná studie ukazuje mechanismy, kterými fruktóza způsobuje dysfunkci imunitních buněk1. Tento výzkum zkoumá účinky fruktózy na imunitní buňky, zejména monocyty. Monocyty chrání člověka před mikrobiální invazí a jsou součástí vrozeného imunitního systému3. Vrozený imunitní systém zabraňuje pronikání patogenů do těla4. Negativní důsledky fruktózy na imunitní buňky rozšiřují seznam dobře popsaných negativních zdravotních důsledků fruktózy, což naznačuje, že konzumace fruktózy ve stravě také nemusí být vhodná pro optimální imunitní zdraví. Je však důležité uvést, že fruktóza a ovoce nejsou zaměnitelné, protože mnoho zdrojů fruktózy, jako je kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy, nemá žádné užitečné živiny, a že konzumace konkrétního ovoce může mít určité výhody, jako je příjem vlákniny a mikroživin, které mohou převážit nad rizika související s fruktózou.
Monocyty ošetřené fruktózou vykazovaly tak nízké úrovně glykolýzy (metabolická dráha, která získává energii pro buňky k použití), že úrovně glykolýzy z fruktózy byly téměř ekvivalentní glykolýze v buňkách ošetřených bez cukru.1. Navíc monocyty ošetřené fruktózou měly vyšší úrovně spotřeby kyslíku (a tedy i poptávky) než monocyty ošetřené glukózou.1. Monocyty kultivované na fruktóze měly také vyšší závislost na oxidativní fosforylaci než monocyty kultivované na glukóze1. Oxidační fosforylace vytváří oxidační stres tvorbou volných radikálů5.
Monocyty ošetřené fruktózou vykazovaly nedostatek metabolické adaptace1. Léčba fruktózou také zvýšila zánětlivé markery, jako jsou interleukiny a tumor nekrotizující faktor, významně více než léčba glukózou1. To je podpořeno zjištěním, že dietní fruktóza zvyšuje zánět u myší1. Kromě toho monocyty ošetřené fruktózou nebyly metabolicky flexibilní a závisely na oxidativním metabolismu energie1. Nicméně T-buňky (jiná imunitní buňka) nebyly ovlivněny fruktózou negativně, pokud jde o zánětlivé markery, ale je známo, že fruktóza přispívá k onemocněním, jako je obezita, rakovina a nealkoholické ztučnění jater, a toto nové zjištění rozšiřuje seznam potenciální poškození fruktózy tím, že způsobí negativní účinky na imunitní systém1. Tento nový výzkum také ukazuje účinky oxidačního stresu a zánětlivé účinky fruktózy a naznačuje zranitelnost důležitých imunitních buněk: monocytů, když se fruktóza používá jako zdroj energie.1. Proto tato studie dále dodává důvod k opatrnosti při příjmu fruktózy ve stravě s ohledem na její účinky na imunitní systém.
***
Reference:
- B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. et al. Fruktóza přeprogramovává oxidativní metabolismus závislý na glutaminu tak, aby podporoval zánět vyvolaný LPS. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4
- Slunce, SZ, Empie, MW Metabolismus fruktózy u lidí – co nám říkají studie izotopových stopovacích látek. Živit Metab (Londýn) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89
- Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Monocyty ve zdraví a nemoci – Minirecenze. Evropský časopis mikrobiologie a imunologie, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1
- Alberts B, Johnson A, Lewis J, a kol. Molekulární biologie buňky. 4. vydání. New York: Garland Science; 2002. Vrozená imunita. Dostupný z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/
- Speakman J., 2003. Oxidativní fosforylace, mitochondriální cyklus protonů, produkce volných radikálů a stárnutí. Pokroky v buněčném stárnutí a gerontologii. Ročník 14, 2003, strany 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5
***
